Une bonne nouvelle dans la mauvaise nouvelle: le nouveau virus se répand vite, mais il ne subit pas beaucoup de mutations. Ça veut dire qu’un éventuel vaccin pourrait avoir une grande efficacité. Et ça rend aussi très improbable le scénario du pire, celui qui verrait le virus muter pour devenir encore plus dangereux.
À titre de comparaison, ce sont les mutations que subit la grippe saisonnière qui rendent l’efficacité d’un vaccin si incertaine d’une année à l’autre: les généticiens et autres microbiologistes analysent les dernières « versions » du virus et essaient chaque fois de déduire vers quoi il évoluera l’année suivante. Il leur est arrivé de se tromper lourdement.
Les scientifiques ont à présent à leur disposition plus de 2000 génomes de ce virus, séquencés dans des dizaines de pays, et leurs impressions d’il y a quelques semaines se confirment: d’une « version » à l’autre, le virus subit de subtiles altérations, mais pas au point de se diviser en familles différentes.
Il faut rappeler qu’un virus ne se multiplie que s’il infecte un être vivant. Comme il doit s’intégrer au matériel génétique contenu dans une de nos cellules, afin de transmettre aux autres cellules les instructions pour continuer à se multiplier, le risque « d’erreurs », donc de mutations, est chaque fois plus élevé. Et certaines de ces mutations peuvent être ensuite transmises à la personne suivante. La grande majorité de ces changements sont mineurs, mais la marge d’incertitude est suffisamment grande pour laisser les experts incapables de prédire l’évolution future d’un virus comme la grippe, encore moins d’un nouveau virus comme ce SRAS-CoV-2.
Il semblerait de plus que la famille des coronavirus dont faisait partie le SRAS en 2003, ait cette particularité, par rapport aux autres virus, d’avoir un moins grand nombre « d’erreurs » lorsqu’elle se copie d’une cellule à l’autre ou d’un individu à l’autre. Autrement dit, elle fait un « copié-collé » plus fidèle, ce qui explique, dans ce cas-ci, le plus petit nombre de mutations.
